8
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
Definicje:
1)Niewydolność serca jest to stan, w którym serce nie może dostarczyć odpowiedniej ilości krwi do tkanek i narządów, zgodnie z ich bieżącym zapotrzebowaniem (Braunwald 1980).
2)Niewydolność krążenia (serca) jest to zespół objawów, spowodowanych nieprawidłową czynnością serca i rozpoznawany na podstawie charakterystycznych zmian hemodynamicznych, hormonalnych, funkcji nerek i układu nerwowego.(Pool–Wilson 1987)
Etiologia CHF
W szwedzkim badaniu obejmującym 2711 chorych hospitalizowanych z powodu niewydolności serca przyczyną tej niewydolności były:
1. Choroba niedokrwienna serca u 1082 chorych
2. Nadciśnienie tętnicze u 463 chorych
3. Przyczyna nieznana u 382 chorych
4. Wada zastawkowa u 340 chorych
5. Alkohol u 297 chorych
6. Cukrzyca u 275 chorych
7. Choroby układowe u 270 chorych
8. Kardiomiopatia rozstrzeniowa u 201 chorych
9. Zakażenie u 93 chorych
10. Kardiomiopatia przerostowa u 93 chorych
11. Serce płucne u 40 chorych
12. Leki cytotoksyczne u 36 chorych
13. Choroby osierdzia u 21 chorych
14. Zapalenie mięśnia sercowego u 17 chorych
15. Napromienianie śródpiersia u 15 chorych
16. Inne kardiomiopatie u 7 chorych
Oddzielną kategorię stanowi arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, charakteryzująca się postępującym zastępowaniem tkanki mięśniowej prawej komory przez elementy włókniste i tkankę tłuszczową, co wiąże się z zaburzeniami rytmu i nagłym zgonem osób młodych.
Epidemiologia
W Polsce żyje około 400 – 500 tysięcy ludzi z przewlekłą niewydolnością serca (CHF), przy czym każdego roku przybywa 40 – 50 tysięcy chorych. Aż u ok. 10% populacji powyżej 75 roku życia występują objawy CHF.
Co roku co najmniej 1/3 z ogółu chorych z CHF leczona jest szpitalnie. Rocznie umiera około 20% (tzn.~ 1/5) ogółu chorych z CHF. W IV klasie NYHA umiera rocznie ~50% chorych.
Przyczyną ~50% zgonów jest postępująca niewydolność serca jako pompy. Około 40% chorych umiera nagle (połowa z nich z powodu częstoskurczu komorowego lub migotania komór, a pozostali chorzy w tej grupie prawdopodobnie z powodu rozkojarzenia elektromechanicznego).
Rokowanie w zastoinowej niewydolności serca jest w zasadzie gorsze niż przy nowotworach złośliwych.
Przyczyny niewydolności serca:
I Zaburzenia mechaniczne spowodowane:
1. Zwiększonym obciążeniem następczym (zwiększonym afterload) generującym wysokie ciśnienie w komorze serca np.:
- nadciśnienie tętnicze,
- zwężenie lewego ujścia tętniczego
2. Przeciążeniem objętościowym:
- niedomykalność zastawek,
- przecieki tętniczo – żylne,
- zwiększony powrót żylny,
3. Utrudnienie napełniania komór:
- zwężenie zastawki mitralnej lub trójdzielnej,
- zaciskające zapalenie osierdzia,
- tamponada serca,
- zmiany restrykcyjne mięśnia sercowego lub wsierdzia.
II. Utrata masy mięśniowej (miocytów) w przebiegu:
- kardiomiopatii zastoinowej,
- zapalenia mięśnia sercowego,
- choroby niedokrwiennej serca (w tym zawału serca),
- zmian metabolicznych mięśnia serca,
- zmian infiltracyjnych m. serca,
- zmian w przebiegu chorób układowych,
- toksyczne uszkodzenie mięśnia serca (alkohol).
III. Zaburzenia rytmu i przewodzenia:
- znaczne przyspieszenie lub zwolnienie czynności serca,
- bloki przedsionkowo – komorowe.
Patogeneza
Najnowsze badania wskazują na znaczenie czynników neuroendokrynnych, hormonalnych i zapalnych w rozwoju niewydolności serca, której pierwotną przyczyną może być wiele różnych chorób. W patogenezie niewydolności serca główną rolę odgrywa proces przebudowy mięśnia sercowego (remodeling) oraz aktywacja neurohormonalna, mająca początkowo działanie kompensacyjne, a ostatecznie będąca głównym sprawcą błędnego koła i progresji niewydolności serca.
U pacjenta z niewydolnym sercem dochodzi do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) i układu współczulnego, podwyższenia aktywności takich substancji jak: endotelina 1, peptydy natriuretyczne, wazopresyna, cytokiny (IL-1, IL-6, TNF-α), czynniki wzrostu. Przyczyniają się one między innymi do przerostu miocytów i włóknienia podścieliska. Ten proces przebudowy mięśnia sercowego początkowo zwiększa siłę skurczu i zmniejsza napięcie w ścianie komór. W konsekwencji jednak odpowiada za wzrost zużycia tlenu, niedokrwienie, zaburzoną funkcję skurczową, utratę miocytów oraz zwiększoną gotowość mięśnia serca do zaburzeń rytmu serca.
Niewydolność serca – jest to zespół zmian molekularnych, defektów białek kurczliwych i organelli miocytów, a także zaburzeń humoralnych, zmian w układzie krążenia i układzie nerwowym, do których dochodzi w trakcie uszkodzenia serca występującego w przebiegu różnych chorób.
Wyjaśnienie procesów adaptacji do choroby na poziomie a) molekularnym, b)komórkowym, c) narządowym (przebudowa serca) umożliwiło opracowanie lepszych programów leczenia.
Niewydolność serca jest zjawiskiem dynamicznym. Wcześnie po uszkodzeniu komórek rozpoczynają się zaburzenia molekularne, przede wszystkim patologiczny przerost miocytów, którego celem jest zwiększenie siły pozostałych przy życiu komórek. Poza uszkodzeniem miocytów rolę odgrywa wzrost ilości macierzy śródmiąższowej, składającej się ze zmiennych ilości fibryny, kolagenu. To wpływa niekorzystnie na właściwości rozkurczowe m. serca, jego ściany stają się sztywne, mniej podatne.
Zmniejszenie masy tego sztywnego rusztowania będzie zapewne jednym z celów leczenia w przyszłości.
Zaburzenia hemodynamiczne w CHF wyzwalają różnorodne mechanizmy kompensacyjne. Aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron powoduje:
a. zatrzymanie Na i H2O,
b. wzrost oporu naczyniowego,
c. stymulację układu współczulnego.
Podstawowymi elementami błędnego koła występującego w zespole niewydolności serca są:
1. upośledzenie kurczliwości powodujące zmniejszenie pojemności minutowej, co prowadzi do wzrostu aktywności ukł. współczulnego,
2. skurcz tętniczek,
3. zwiększony opór systemowy,
4. zmniejszona perfuzja nerek powodująca retencję sodu i wody, a to daje;
- wzrost ciśnienia napełniania serca,
- zastój,
- obrzęki.
Niewydolność serca
Lewokomorowa, której najczęstszymi przyczynami są: nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca ( w tym zawał serca), wada serca mitralna, wada serca aortalna.
Prawokomorowa najczęściej następstwo postępującej, zaawansowanej niewydolności lewokomorowej lub postać izolowana w przebiegu pierwotnego przeciążenia prawej komory spowodowanego przez: nadciśnienie płucne pierwotne i wtórne, izolowaną niedomykalność zastawki trójdzielnej, zaciskające zapalenie osierdzia, ubytek czynnej masy mięśniowej
(np. zawał prawej komory serca).
Ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze wzrasta tak przy uszkodzeniu funkcji skurczowej jak i rozkurczowej lewej komory.
Niewydolność serca można podzielić na:
- Niewydolność skurczową, w której występuje spadek frakcji wyrzutowej (E. F),
- Niewydolność rozkurczową (częsta też w chorobie wieńcowej oraz przy przerostach mięśnia serca). Charakteryzuje ją (z powodu zaburzeń okresu relaksacji komory) podwyższone ciśnienie późnorozkurczowe w komorze przy jej prawidłowej objętości późnorozkurczowej (sylwetka serca niepowiększona) i prawidłowej frakcji
wyrzutowej (EF).
Obie postaci niewydolności serca (skurczowa i rozkurczowa) często współistnieją.
Objawy kliniczne w CHF:
- duszność spowodowana zmniejszoną podatnością zastoinowych płuc w wyniku zwiększonego ciśnienia w lewym przedsionku, w żyłach i kapilarach płucnych; duszność pojawia się w czasie wysiłku, może być także w spoczynku, w pozycji leżącej (orthopnoe), niekiedy w postaci napadowej duszności nocnej. Czasami duszności towarzyszą świsty spowodowane skurczem oskrzeli, nierzadko także kaszel;
- objawom tym towarzyszy przyspieszenie oddechu oraz czynności serca,
- trzeszczenia nad płucami (zastój pęcherzykowy),
- uczucie ogólnego zmęczenia i osłabienie siły mięśniowej jest związane ze spadkiem pojemności minutowej serca,
- rytm cwałowy lewokomorowy jest charakterystycznym objawem niewydolności lewej komory i powstaje w wyniku szybkiego jej wypełniania przy obniżonej podatności
- lub znacznym jej powiększeniu.
W niewydolności serca prawokomorowej mogą być obecne:
1) nadmierne wypełnienie żył szyjnych ( ich tętnienie jest zazwyczaj widoczne pomimo uniesienia tułowia ³45°),
2) powiększenie wątroby,
3) wodobrzusze,
4) obrzęki obwodowe.
5) nierzadko obecny jest płyn w jamie opłucnowej, szczególnie po stronie prawej.
W zaawansowanej niewydolności serca mogą także być obecne:
1) tętno naprzemienne
2) sinica związana z niską zawartością tlenu we krwi żylnej, w związku z jego znacznym pochłanianiem w tkankach przy obniżonej perfuzji obwodowej.
3) objawy zmniejszonej perfuzji mózgu (zawroty głowy, senność, splątanie);
4) znaczne wyniszczenie ogólne;
5) zaburzenia rytmu nadkomorowe i komorowe (często groźne dla życia).
Rozlane włóknienie mięśnia serca w niewydolności serca prowadzi do zaburzeń homogenności elektrofizjologicznych parametrów mięśnia serca. Współistniejące dodatkowo u tych chorych zaburzenia w równowadze układu nerwowego parasympatycznego i sympatycznego, niekorzystny odczyn humoralny, a także zaburzenia jonowe sprzyjają niebezpiecznym dla życia zaburzeniom rytmu serca.
Obraz kliniczny: ponieważ CHF jest dynamicznie zmieniającym się zespołem chorobowym, nadal posługujemy się klasyfikacją NYHA (z 1964r.) opartą na zależności pomiędzy występowaniem objawów klinicznych (zmęczenie, duszność, kołotanie serca, bóle wieńcowe) a wielkością wywołującego je wysiłku.
I okres NYHA- bez ograniczenia podstawowej wydolności fizycznej. Podstawowa aktywność fizyczna nie powoduje zmęczenia, duszności, kołatania serca.
II okres NYHA- niewielkie ograniczenie wydolności fizycznej. W spoczynku brak objawów. Podstawowa aktywność fizyczna powoduje niewielkie zmęczenie, duszność, kołatanie serca.
III okres NYHA- znaczne ograniczenie wydolności fizycznej. W spoczynku nadal brak objawów. Mniejsza niż podstawowa aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, duszność, kołatanie serca.
IV okres NYHA- bardzo duże ograniczenie wydolności fizycznej, objawy występują praktycznie już w spoczynku.
Ocena wydolności serca w oparciu o metody nieinwazyjne
Zdjęcie rtg klatki piersiowej daje:
1) ocenę stanu krążenia płucnego – wzrost ciśnienia w żylnym łożysku płucnym powyżej 25 mm Hg powoduje odruchowy skurcz tętniczek w obszarze wysokiego ciśnienia i rozszerzenie naczyń w górnych partiach płuc co daje obraz zastoju żylnego. Nagły wzrost ciśnienia w żyłach płucnych powoduje obrzęk płuc - miękkie plamiste, zlewające się cienie. W niewydolności prawokomorowej może być obecny przesięk płynu do jam opłucnowych, czy do jamy osierdzia.
2) ocenę wielkości i kształtu sylwetki serca (rtg w projekcji PA i bocznej z barytem)
a. wypełnienie kąta między kręgosłupem a kopułą przepony (przestrzeń Holtzknechta) przez cień serca (na zdjęciu bocznym) świadczy o powiększeniu lewej komory;
b. prawa komo...
medyczne_materialy