• Krzepnięcie krwi
• To właściwość krwi przejścia ze stanu płynnego w stan stały
• Krzepnięcie fizjologiczne
• Krew krzepnie zawsze poza naczyniami przy kontakcie krwi z innym podłożem niż prawidłowy śródbłonek np. na szkle, tworzywie szt., na skórze
• Krew krzepnie także przy przerwaniu ciągłości naczynia – zranienie- kontakt krwi z kolagenem
• Fizjologia przepływu krwi w naczyniach
• Fizjologicznie w naczyniach krwionośnych krew nie krzepnie
• Płytki krwi odpychane są ku środkowi strumienia krwi przez komórki śródbłonka /endotelium/ przez siły elektrostatyczne
• Stosunkowo szybki przepływ krwi w naczyniach uniemożliwia pozostawanie płytek w kontakcie ze śródbłonkiem
• Elementy krzepnięcia krwi
• Płytki krwi 200 tys. -300 tys. / 1 mm sześc. krwi
• Fibryna / nierozpuszczalne nici/ powstająca z fibrynogenu / białko rozpuszczone w osoczu/
• Płytki krwi trombocyty
• Etapy krzepnięcia fizjologicznego
• Etap płytkowy
• Etap osoczowy
• Przerwanie ciągłości naczynia- zranienie-uszkodzenie śródbłonka
• Adhezja płytek krwi- przywieranie płytek do uszkodzonego /rana/ śródbłonka
• Agregacja płytek krwi- łączenie płytek ze sobą
• Aglutynacja płytek- zlepianie, uwalnianie mediatorów m.in.. Trombokasan A2- obkurcza naczynie
• Czop płytkowy zamyka uszkodzone naczynie- krwawienie z uszkodzonego naczynia ustaje
• Czop płytkowy
• Powstaje w ciągu ok. 5-7min tzw. czas krwawienia
• Jest łamliwy i nietrwały, ulega fragmentacji w ciągu kilku godzin- wznowienie krwawienia
• Powstanie skrzepu cruor
• Aktywacja czynników osoczowych znajdujących się w osoczu w postaci nieaktywnej
• Aktywacja przebiega kaskadowo- potrzebne są wszystkie czynniki /12/
• Potrzebne są także jony wapnia
• Ostatecznym produktem aktywacji jest fibryna /włóknik/ w postaci nierozpuszczalnych białych nici
• Czynniki osoczowe
• Czynniki osoczowe to białka enzymatyczne
• Jest XIII czynników osoczowych
• Czynnik I – fibrynogen
• Czynnik II – protrombina
• Czynniki II, VII, IX, X produkowane są w wątrobie
• Powstanie skrzepu - cruor
• Nici fibryny oplatają czop płytkowy tworząc wytrzymały skrzep / cruor/
• Jest to rodzaj opatrunku na zranionym naczyniu
• Utrzymuje się ok. 7 dni
• Po tym czasie jest rozkładany przez układ fibrynolizy
• Układ fibrynolizy
• To zespół białek enzymatycznych – m.in. plazminogen znajdujących się w postaci nieaktywnej w osoczu
• Po aktywacji przekształca się w aktywny enzym- plazminę
• Plazmina rozkłada enzymatycznie włóknik
• Komórki żerne usuwają fragmenty skrzepu w procesie zapalnym
• Gojenie zranionego naczynia
• Komórki żerne napływają, uwalniają enzymy proteolityczne i fagocytują fragmenty skrzepu /zapalenie/ z pewnym uszkodzeniem ściany naczynia
• Potem napływają fibroblasty, produkują włókna kolagenowe- powstaje blizna łącznotkankowa zamykająca uszkodzone naczynie.
• Skazy krwotoczne
To samoistne, nieprawidłowe lub wydłużone krwawienia spowodowane zaburzeniami procesu krzepnięcia lub upośledzeniem czynności naczyń krwionośnych
• Objawyskazy krwotocznej
wybroczyny podskórne, podśluzówkowe, podbiegnięcia krwawe /siniaki/, przedłużone krwawienia po zranieniu, samoistne krwawienia z błon śluzowych /przewód pokarmowy, drogi moczowe/ lub do narządów wewnętrznych np. mózgu
• Powikłania skaz krwotocznych
• Krwotok lub krwawienie z przewodu pokarmowego, zejście śmiertelne, wstrząs, anemia
• Krwotok lub krwawienie do tkanki mózgowej, komór mózgu, podpajęczynówkowy- udar krwotoczny mózgu
• Rodzaje skaz krwotocznych
• Płytkowe
• Osoczowe
• Naczyniowe
• Skazy krwotoczne płytkowe
• Małopłytkowość -trombocytopenia- zmniejszenie liczby płytek krwi na skutek uszkodzenia szpiku kostnego przez związki toksyczne, nowotwory- białaczki, autoimmunologiczne zniszczenie płytek krwi, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego DIC /tzw. koagulopatia ze zużycia także czynniki ososczowe/
• Nieprawidłowa funkcja płytek
• Skaza krwotoczna małopłytkowa 1
• Skaza krwotoczna małopłytkowa 2
• Skazy krwotoczne osoczowe Niedobory czynników krzepnięcia
• Genetycznie uwarunkowany brak lub niedobór np. hemofilia brak cz. VIII, IX
• Niewydolność wątroby niedobór II, VII, IX, X
• Niedobór witaminy K
• Stosowanie leków przeciwzakrzepowych heparyny, antywitaminy K -acenocumarol,
• DIC /disseminated intravascular coagulation/
• Hemofilia
• Niedobór lub brak cz. VIII, IX
• Uwarunkowana genetycznie, gen na chromosomie X, recesywny, nosicielkami kobiety, chorują osobnicy płci męskiej
• Objawy: krwawienia po niewielkich urazach, najczęściej wylewy krwi do stawów, zapalenie stawów, przedłużające, obfite krwawienia po zranieniach
• Skazy krwotoczne naczyniowe
• Wrodzona łamliwość naczyń
• Niedobór witaminy C
• Stany zapalne naczyń
• Objawy skazy naczyniowej
• Podbiegnięcia krwawe- siniaki pojawiające się samoistnie lub bo niewielkim urazie
• Test uciskowy na skórze przy użyciu mankietu do mierzenia ciśnienia
• Krwawienia z błon śluzowych np. z przewodu pokarmowego
• Zakrzep=skrzeplinathrombus
• To powstanie wewnątrznaczyniowo strątu krwi /płytki, fibryna/ w mechanizmie krzepnięcia, bez przerwania ciągłości naczynia
• Jest to zawsze zjawisko patologiczne
• Zakrzep może powstać w naczyniach tętniczych, żylnych, włosowatych, w jamach serca
• Czynniki sprzyjające powstaniu zakrzepów /triada Virchova/
• Uszkodzenie śródbłonka
• Zwolnienie przepływu krwi
• Zwiększenie lepkości i gęstości krwi
• Mechaniczne np. przez uraz- żyły, blaszkę miażdżycową –tętnice
• Przez niedotlenienie w niewydolności oddechowej
• Toksyczne np. jady bakteryjne
• Przez zapalenie np. w zapaleniu naczyń- ch. Buergera, w zapaleniu wsierdzia
• Chorzy leżący np. po zabiegach operacyjnych- zwolnienie przepływu krwi w żyłach kkdolnych
• Ucisk na naczynia żylne, utrudnienie odpływu krwi żylnej np. przez guzy nowotworowe, ciężarną macicę, niewydolność prawej komory serca
• Spadek ciśnienia tętniczego we wstrząsie- zakrzepy w naczyniach włosowatych i żylnych
• Zwiększenie gęstości i lepkości krwi
• Zwiększona liczba eytrocytów, trombocytów np. w polycytemii i poliglobulii
• Zwiększona zawartość białka w osoczu szczególnie fibrynogenu
• Stany pooperacyjne, mnogie obrażenia
• Powstawanie zakrzepu /skrzepliny/
• Adhezja, agregacja, aglutynacja płytek krwi
• Aktywacja czynników krzepnięcia z wytworzeniem fibryny
• Wytworzenie zakrzepu- zwężenie lub zamknięcie światła naczynia:
• Następstwa zakrzepu /skrzepliny/
• Zwężenie tętnicy- niedokrwienie przewlekłe lub zamknięcie światła tętnicy- ostre niedokrwienie –martwica tkanki /zawał infarctus/
• Zwężenie żyły- utrudnienie odpływu krwi- przekrwienie bierne
• Oderwanie skrzepliny, która popłynie zgodnie z prądem krwi i następnie zamknie naczynie o średnicy mniejszej niż wielkość skrzepliny – to tzw. zator /embolus, thrombembolus/
• Następstwa skrzepliny pozostającej w naczyniu
• Tromboliza /fibrynoliza/, zapalenie, usunięcie skrzepliny, rekanalizacja naczynia jednak z uszkodzeniem ści...
natalia10mendala