Piodermia zgorzelinowa i zespol Sweeta.pdf

Piodermia zgorzelinowa i zespół Sweeta – opis przypadku

i przegląd piśmiennictwa

Pyoderma gangrenosum and Sweet syndrome – case report and literature review

Anna Lis-Święty, Ligia Brzezińska-Wcisło, Beata Bergler-Czop, Dominika Wcisło-Dziadecka

Katedra i Klinika Dermatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Kierownik: prof. dr hab. n. med. Ligia Brzezińska-Wcisło

Przegl Dermatol 2012, 99, 20–25

STRESZCZENIE

Wprowadzenie. Zespół Sweeta i piodermia zgorzelinowa stanowią

dwie jednostki chorobowe z grupy dermatoz neutrofilowych, w któ-

rych w obrębie zmian skórnych histopatologicznie stwierdza się nacie-

ki zapalne złożone z dojrzałych leukocytów wielojądrzastych. W obu

schorzeniach mogą występować nacieki neutrofilowe w innych (poza

skórą) lokalizacjach i współistnieć różne choroby układowe, m.in.:

autoimmunologiczne choroby tkanki łącznej, choroby zapalne jelit,

nowotwory narządów wewnętrznych i układu krwiotwórczego, szcze-

gólnie ostra i przewlekła białaczka szpikowa, zespół mielodysplastycz-

ny oraz szpiczak mnogi. Możliwe jest także nakładanie się, współist-

nienie lub występowanie kolejno u tego samego pacjenta zmian

odpowiadających zespołowi Sweeta i piodermii zgorzelinowej.

Cel pracy. Przedstawienie pacjentki z dermatozą neutrofilową

w postaci zgorzelinowego owrzodzenia kończyny dolnej z towarzy-

szącą neutrofilią i gorączką.

Opis przypadku. Kobieta, lat 60, przyjęta do Kliniki Dermatologii

z powodu gwałtownie powiększającego się owrzodzenia podudzia pra-

wego z towarzyszącymi stanami gorączkowymi. W otoczeniu owrzo-

dzenia widoczne były wykwity pęcherzowe i krostkowe. Antybiotyko-

terapia wdrożona ambulatoryjnie nie przyniosła efektu. W badaniach

laboratoryjnych stwierdzono przyspieszone OB, zwiększone stężenie

białka C-reaktywnego oraz leukocytozę z neutrofilią. Wynik badania

histopatologicznego odpowiadał dermatozie neutrofilowej. W leczeniu

zastosowano kortykosteroidoterapię i cyklosporynę A i uzyskano szyb-

ką poprawę w zakresie zmniejszenia wartości wskaźników stanu zapal-

nego oraz stopniowy postęp w gojeniu owrzodzenia.

Wnioski. Istnienie form przejściowych może stwarzać problemy w diag-

nostyce oraz klasyfikacji zespołu Sweeta i piodermii zgorzelinowej.

Pacjentka wymaga dalszej obserwacji w kierunku towarzyszących

schorzeń układowych.

SŁOWA KLUCZOWE:

dermatozy neutrofilowe,

klasyfikacja, diagnostyka.

KEY WORDS:

neutrophilic dermatoses,

classification,

diagnostics.

ABSTRACT

Introduction. Sweet syndrome and pyoderma gangrenosum are two

diseases from the neutrophilic dermatoses group in which inflammato-

ry infiltrations consisting of mature granulocytes are present. Neutro-

philic infiltrations in other extracutaneous localizations and different

systemic disorders, i.e. autoimmunological connective tissue diseases,

inflammatory bowel disease, tumours of internal organs and hemato-

ADRES DO KORESPONDENCJI:

dr n. med. Anna Lis-Święty

Katedra i Klinika Dermatologii

Śląski Uniwersytet Medyczny

ul. Francuska 20/24

40-027 Katowice

e-mail: annadlis@neostrada.pl

Przegląd Dermatologiczny 2012/1

Dermatozy neutrofilowe

poietic system, especially acute and chronic myeloid leukaemia, myelo-

dysplastic syndrome and plasmacytoma, may co-exist in both diseases.

It is possible for Sweet syndrome and pyoderma gangrenosum lesions

to overlap, to co-exist and to occur sequentially in the same patient.

Objective. Presentation of a patient with neutrophilic dermatosis pre-

senting as a gangrenous ulcer with co-existing neutrophilia and fever.

Case report. A 60-year-old woman was admitted to the Dermatology

Department due to rapidly progressing ulceration of the right leg. In

the periphery vesicular and pustular lesions were observed. Out-

patient therapy with antibiotics was ineffective. Laboratory investiga-

tions revealed elevated erythrocyte sedimentation rate, C-reactive

protein, hyperleukocytosis and neutrophilia. Histopathological exami-

nation was consistent with neutrophilic dermatosis. Therapy with sys-

temic corticosteroids and cyclosporine A was introduced and fast

improvement, i.e. diminishing level of inflammation indicators, and

gradual progress in healing of the ulcer were observed.

Conclusions. Existence of transitional forms may cause problems in

diagnosis and classification of Sweet syndrome and pyoderma gangre-

nosum. Further observation of the patient in respect of development of

systemic diseases is required.

WPROWADZENIE

Przyjmuje się, że w procesie tym biorą udział cytokiny

prozapalne i czynniki wzrostowe [3].

Do najczęściej spotykanych ND należą SS i PG.

W SS, określanym także jako ostra gorączkowa ND,

występuje zwykle gorączka, zwiększona liczba neu-

trofilów we krwi obwodowej i zmiany skórne rumie-

niowo-obrzękowo-naciekowe, natomiast dla PG

typowe są szybko powiększające się zgorzelinowe

owrzodzenia o wyniosłych, zmienionych zapalnie

brzegach. W obu stanach mogą ponadto występo-

wać nacieki neutrofilowe w innych (poza skórą)

lokalizacjach i często współistnieją niektóre choroby

układowe, m.in.: autoimmunologiczne choroby

tkanki łącznej, choroby zapalne jelit, nowotwory

narządów wewnętrznych i układu krwiotwórczego,

szczególnie ostra i przewlekła białaczka szpikowa,

zespół mielodysplastyczny i szpiczak mnogi [4–10].

Wiele doniesień potwierdza możliwość nakładania

się, współistnienia lub występowania kolejno u tego

samego pacjenta zmian chorobowych odpowiadają-

cych SS i PG [11, 12]. Istnienie form przejściowych

może więc stwarzać problemy w klasyfikacji i dlatego

proponuje się wprowadzenie ogólnego terminu neu-

trophilic dermatosis [1].

Dermatozy neutrofilowe (ang. neutrophilic derma-

toses – ND) stanowią grupę chorób, w których

w obrębie zmian skórnych histopatologicznie stwier-

dza się nacieki zapalne złożone z dojrzałych leuko-

cytów wielojądrzastych. Do schorzeń tych zalicza

się: zespół Sweeta (ang. S weet syndrome – SS), pioder-

mię zgorzelinową (ang. pyoderma gangrenosum – PG),

podrogową dermatozę krostkową (ang. subcorneal

pustular dermatosis ), rumień wyniosły ( erythema eleva-

tum et diutinum ), reumatoidalne neutrofilowe zapa-

lenie skóry, neutrofilowe zapalenie gruczołów ekry-

nowych, pęcherzycę IgA, neutrofilowe zapalenie

tkanki podskórnej, aseptyczne ropnie, krostkowe

i zanikowe zapalenie skóry podudzi, ostrą wysiew-

ną uogólnioną krostkowicę (ang. acute generalized

exanthematous pustulosis – AGEP), zapalenie ciągłe

krostkowe kończyn Hallopeau, krostkowicę dłoni

i stóp, niemowlęcą krostkowicę kończyn, krostkowe

bakterydy Andrewsa i eozynofilowe krostkowe

zapalenie mieszków włosowych [1, 2].

Poszczególne jednostki chorobowe zostały scharak-

teryzowane na podstawie różnej morfologii klinicznej.

Należy podkreślić, że chociaż w ND stwierdza się

nacieki neutrofilowe w tkankach, infekcje bakteryjne

nie odgrywają bezpośredniej roli w ich patogenezie.

Posiewy bakteryjne ze zmian skórnych i z krwi są

zawsze ujemne, a antybiotykoterapia nie ma wpływu

na przebieg schorzenia. Mechanizm inwazji neutrofi-

lów do skóry i innych tkanek pozostaje niewyjaśniony.

CEL PRACY

Przedstawienie przypadku 60-letniej kobiety

z ND w postaci zgorzelinowego owrzodzenia koń-

czyny dolnej z towarzyszącą gorączką i neutrofilią.

Przegląd Dermatologiczny 2012/1

Anna Lis-Święty, Ligia Brzezińska-Wcisło, Beata Bergler-Czop i inni

rów nowotworowych: Ca 15-3, Ca 19-9, Ca 125, CEA,

były w normie, a badań w kierunku przeciwciał

przeciwjądrowych, pANCA i cANCA – ujemne.

Obraz rentgenowski (RTG) klatki piersiowej oraz

ultrasonograficzny (USG) jamy brzusznej były pra-

widłowe. W USG doppler prawej kończyny dolnej

potwierdzono niewydolność żyły odpiszczelowej

dużej i prawej żyły podkolanowej. Chora nie wyra-

ziła zgody na wykonanie kolonoskopii. Wynik bada-

nia histopatologicznego odpowiadał ND. Konsulta-

cja hematologiczna wykluczyła proces rozrostowy

układu krwiotwórczego. W leczeniu zastosowano

kortykosteroidoterapię (metyloprednizolon 32 mg/

dobę) oraz cyklosporynę A (300 mg/dobę) i uzyska-

no szybką poprawę w zakresie zmniejszenia warto-

ści wskaźników stanu zapalnego oraz stopniowy

postęp w gojeniu owrzodzenia. Pacjentka pozostaje

pod obserwacją Kliniki.

OPIS PRZYPADKU

Kobieta, lat 60, skierowana do Kliniki Dermatolo-

gii w kwietniu 2011 roku z powodu owrzodzenia

prawego podudzia, które wystąpiło miesiąc wcześ-

niej po urazie tej okolicy. Pomimo wdrożonej empi-

rycznie antybiotykoterapii ogólnej (kolejno amoksy-

cylina z kwasem klawulanowym, klindamycyna,

doksycyklina, ceftriakson), owrzodzenie szybko się

powiększało, towarzyszyły mu silne dolegliwości

bólowe i stany gorączkowe (do 38,5°C). Pacjentka

zgłaszała dodatkowo bóle kręgosłupa i stawów kola-

nowych związane ze zmianami zwyrodnieniowymi

(stosowała ketoprofen doustnie od kilku lat) i leczo-

na była z powodu nadciśnienia tętniczego (otrzymy-

wała acebutolol od kilkunastu lat). W wywiadzie

podała ponadto przebycie zakrzepowego zapalenia

żył prawego podudzia 2 lata wcześniej oraz usunię-

cie pęcherzyka żółciowego w 38. roku życia.

Przy przyjęciu do Kliniki stwierdzono rozległe

owrzodzenie, obejmujące przednią, przyśrodkową

i tylną powierzchnię prawego podudzia, na 2/3 dol-

nych jego wysokości. W otoczeniu owrzodzenia

widoczne były wykwity pęcherzowe i krostkowe

(ryc. 1. A–B). W badaniach laboratoryjnych wykaza-

no następujące odchylenia: przyspieszone OB –

92 mm, zwiększone stężenie białka C-reaktywnego –

212 mg/l (norma: do 10 mg/l), leukocytozę (15,3 ×

10 3 /

OMÓWIENIE

Zespół Sweeta i PG stanowią dwie oddzielne jed-

nostki chorobowe o charakterystycznym obrazie kli-

nicznym. W SS zmiany skórne zwykle są poprze-

dzone objawami grypopodobnymi, takimi jak

gorączka (do 40°C), bóle stawowo-mięśniowe i ogól-

ne złe samopoczucie. Typowo na skórze stwierdza

się wykwity grudkowe, guzki, zapalne ogniska

naciekowe barwy czerwonej, tkliwe i bolesne. Zmia-

ny osiągają wielkość od kilku milimetrów do kilku

centymetrów i lokalizują się zwykle asymetrycznie,

najczęściej na kończynach górnych, twarzy i szyi.

Często są one obecne również w miejscach urazu

(biopsja, wkłucia dożylne, szczepienia, po zadrapa-

niu, ukąszeniu przez owady), kontaktu z alergenem,

w okolicy poddanej terapii rentgenowskiej, ekspo-

nowanej na promieniowanie ultrafioletowe czy

w obrębie kończyny z obrzękiem limfatycznym po

l) z neutrofilią – 78%, monocytozę – 13%, lim-

focyty stanowiły 13%, zwiększone stężenie d-dime-

rów – 2253 ng/ml (norma: do 500 ng/ml), fosfatazy

alkalicznej – 134 IU/l (norma: 32–92 IU/l),

-gluta-

mylotransferazy – 68 IU/l (norma: 5–24 IU/l).

W proteinogramie stwierdzono: albuminy – 38,57%

(norma: 53,1–65,5%), globuliny

1 – 8,29% (norma:

2,3–4,6%),

2 – 19,15% (norma: 6,5–10,9%),

1 –

7,33% (norma: 6,5–10,7%),

2 – 6,48% (norma: 3,7–

6,0%),

– 20,18% (norma: 11,6–18,6%). Wyniki badań

ilościowych immunoglobulin A, G, M oraz marke-

Rycina 1 A–B. Rozległe owrzodzenie na podudziu ze zmianami pęcherzowymi i krostkowymi w otoczeniu

Figure 1 A-B. Large ulceration on the lower leg with bullous and crusting lesions at the periphery

Przegląd Dermatologiczny 2012/1

Dermatozy neutrofilowe

mastektomii [5, 8, 13, 14]. Do mniej charakterystycz-

nych dla SS objawów zalicza się: zmiany pęcherzo-

we, pseudopęcherzykowe, krostkowe, ograniczony

obrzęk, wykwity przypominające ropnie [5, 8, 9, 15].

Wyróżnia się także postać podskórną na kończynach

przypominającą rumień guzowaty oraz ND grzbie-

tów rąk, w której zmiany są często wrzodziejące,

podobnie jak w PG [16, 17].

Piodermia zgorzelinowa najczęściej zaczyna się

od krost, które szybko przekształcają się w owrzo-

dzenia, gwałtownie powiększające się odśrodkowo.

Charakteryzują się one wyniosłym, podminowanym

brzegiem i osiągają rozmiary od 1 cm do ponad

20 cm. Objawy ogólne nie występują lub mają nie-

wielkie nasilenie (stany podgorączkowe, ogólne roz-

bicie). Atypowe zmiany mogą mieć charakter krost-

kowy, pęcherzowy, naciekowy (odmiana określana

jako vegetative PG ) [18]. Do rzadkich odmian zalicza

się ponadto PG wokółstomijną [19]. Podobnie jak

w SS u chorych na PG występuje zjawisko patergii –

pojawiania się wykwitów w miejscu niewielkiego

urazu.

Prawdopodobnie część zmian SS i PG o niezwy-

kłej morfologii to w istocie przypadki nakładania się

obu chorób lub formy przejściowe. Po raz pierwszy

na związek SS i PG zwrócili uwagę Caughman, Stern

i Haynes w 1983 roku [12]. Opisali oni pacjenta

z zespołem mieloproliferacyjnym, u którego były

obecne objawy SS i PG. Autorzy są zdania, że przed-

stawiona przez nich ND może towarzyszyć zaburze-

niom mieloproliferacyjnym (ang. neutrophilic derma-

tosis of myeloproliferative disorders ) [12]. Wiele

dalszych doniesień wydawało się również potwier-

dzać tę tezę. Obserwowano przypadki jednoczesne-

go lub następującego po sobie występowania SS i PG

u pacjentów z różnymi stanami chorobowymi: scho-

rzeniami rozrostowymi układu krwiotwórczego,

gammapatią monoklonalną, chorobami zapalnymi

jelit i reumatoidalnym zapaleniem stawów [9–11].

Zdaniem niektórych badaczy nietypowe formy

ND nie zawsze jednak świadczą o współistniejącym

procesie układowym [20–22]. Przypadki takie

dostarczają raczej dowodów na istnienie różnorod-

nego spektrum objawów klinicznych i słuszność

koncepcji stosowania ogólnego terminu „dermatoza

neutrofilowa”. Rozpoznanie ND zawiera się z kolei

w szerokim pojęciu choroby neutrofilowej [1]. We

wszystkich ND mogą bowiem występować objawy

pozaskórne, dotyczące różnych narządów i ukła-

dów. W jamie ustnej spotyka się zmiany typu aft,

Tabela I. Objawy pozaskórne w dermatozach neutrofilowych

Table I. Extracutaneous manifestations in neutrophilic dermatoses

Lokalizacja

Odchylenia

oko

zapalenie brzegów powiek, zmiany rumieniowe w obrębie spojówek (histopatologicznie: obraz zapalenia

neutrofilowego), wynaczynienia podspojówkowe, zapalenie spojówki, rogówki, twardówki, tęczówki, naczyniówki,

obrzęk wokół oczu, zmiany w siatkówce

ucho

tkliwe, czerwone guzki i krosty z tendencją do tworzenia ognisk naciekowych w zewnętrznym przewodzie

słuchowym i błonie bębenkowej

kości i stawy

ostre aseptyczne zapalenie stawów, bóle stawowe, ogniskowe aseptyczne zapalenie kości, barwnikowe,

kosmkowo-guzkowe zapalenie kaletek maziowych, aseptyczne zapalenie szpiku kostnego

mięśnie

odchylenia w badaniu metodą rezonansu magnetycznego: wzmożenie sygnału w następstwie zapalenia mięśni

i powięzi, bóle mięśni, zapalenie neutrofilowe mięśni, zapalenie ścięgien i pochewek ścięgnistych

układ nerwowy

aseptyczne zapalenie mózgu lub opon mózgowo-rdzeniowych, zmiany w pniu mózgu, odchylenia w badaniu

płynu mózgowo-rdzeniowego, w metodach tomografii emisyjnej pojedynczych fotonów, tomografii komputerowej,

rezonansu magnetycznego mózgu, elektroencefalografii, zespół Guillaina-Barrégo, porażenia nerwowe,

polineuropatie, objawy psychiatryczne ( neuro-Sweet disease )

płuca

zmiany krostkowe otoczone rumieniową obwódką w oskrzelach, neutrofilowe zapalenie oskrzeli i płuc, wysięk

do jamy opłucnej (z dużą ilością neutrofilów, jałowy), zapalenie i obrzęk śluzówki gardła, zmiany w rentgenogra-

mie płuc (odpowiedź na kortykosteroidy, jałowy wynik posiewów)

serce

odcinkowe zwężenie aorty, odcinkowe neutrofilowe zapalenie aorty, kardiomegalia, wada serca, zamknięcie tętnic

wieńcowych, naciek neutrofilowy w mięśniu sercowym, rozszerzenie naczyń (aorta, pień płucny, naczynia

wieńcowe)

nerki

mezangialno-kapilarne kłębuszkowe zapalenie nerek, odchylenia w badaniu ogólnym moczu (hematuria,

proteinuria)

wątroba

wątrobowa triada wrotna z zapaleniem neutrofilowym, odchylenia wartości enzymów wątrobowych,

hepatomegalia

śledziona

splenomegalia

węzły chłonne

limfadenopatia

jelita

ciężkie rozlane neutrofilowe zapalenie jelit, naciek neutrofilowy, zapalenie jelita grubego (jałowy wynik posiewu)

Przegląd Dermatologiczny 2012/1

Anna Lis-Święty, Ligia Brzezińska-Wcisło, Beata Bergler-Czop i inni

Tabela II. Postacie objawowe dermatoz neutrofilowych

Table II. Symptomatic forms of neutrophilic dermatoses

Postacie

Czynniki etiopatogenetyczne, towarzyszące stany chorobowe

związane ze stanami zapalnymi

• infekcje układu oddechowego: paciorkowce

• infekcje układu pokarmowego: salmonelloza, jersinioza

• inne infekcje: bakteryjne (gronkowce, mykobakterie), wirusowe (HIV, herpes simplex ,

rotawirusy), grzybicze, pierwotniakowe

• choroby zapalne jelit: choroba Leśniowskiego-Crohna

• wrzodziejące zapalenie jelit

• szczepienia (BCG, przeciw grypie)

• choroby autoimmunologiczne

paraneoplastyczne

• schorzenia rozrostowe układu krwiotwórczego: ostra białaczka szpikowa, ostra białaczka

promielocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, zespoły mielodysplastyczne

• nowotwory złośliwe narządów wewnętrznych: raki układu moczowo-płciowego, rak sutka,

raki przewodu pokarmowego

polekowe

• antybiotyki i chemioterapeutyki: minocyklina, nitrofurantoina, ofloksacyna,

trimetoprim/sulfametoksazol, norfloksacyna, klindamycyna

• leki przeciwdrgawkowe: karbamazepina, diazepam

• leki stosowane w zakażeniu HIV: abakawir

• leki hipotensyjne: hydralazyna

• cytostatyki: bortezomib, imatinib, lenalidomid, sunitinib

• leki antypsychotyczne: klozapina

• leki przeciwtarczycowe: propylotiouracyl

• czynniki wzrostu: czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, czynnik pobudzający

kolonie granulocytów i makrofagów, pegfilgrastim

• leki antykoncepcyjne: lewonorgestrel, etynyloestradiol

• diuretyki: furosemid

• niesteroidowe leki przeciwzapalne: celekoksyb, diklofenak

• retinoidy: all -trans-kwas retinowy, 13- cis -kwas retinowy

owrzodzenia, wykwity pęcherzowe i pęcherzykowe

(krwotoczne na wargach i dziąsłach), guzkowe,

grudkowe, krostkowe, przerost dziąseł, obrzęk języ-

ka [5, 8, 23, 24]. Opisano zajęcie: oka, ucha, kości, sta-

wów, mięśni, ośrodkowego układu nerwowego,

płuc, serca, nerek, wątroby, śledziony i jelit (tab. I)

[5, 8, 24–28]. Zmiany stawowe są częste i wymagają

różnicowania z reumatoidalnym zapaleniem sta-

wów, które może być chorobą towarzyszącą. Obja-

wy zajęcia płuc są mało charakterystyczne (gorącz-

ka, kaszel, zaburzenia oddychania, ból w klatce

piersiowej) i rzadko brane pod uwagę [25, 27]. Nie-

wiele jest również doniesień na temat zaburzeń neu-

rologicznych [28]. Ostry przebieg zmian narządo-

wych prowadzi niejednokrotnie do niepotrzebnej

ingerencji chirurgicznej. W celu rozpoznania choro-

by neutrofilowej należy więc przeprowadzić bardzo

szeroką diagnostykę.

U przedstawionej pacjentki obraz morfologiczny

przemawiał za rozpoznaniem PG, natomiast stany

gorączkowe i odchylenia hematologiczne za SS. Nie

stwierdzono natomiast podłoża paraneoplastyczne-

go oraz towarzyszących schorzeń układowych. Pod-

łoże chorobowe w ND często jest nieznane. Około

70% przypadków SS ma charakter idiopatyczny,

przyczyna PG pozostaje niewyjaśniona u około 30%

chorych. Jako główne przyczyny podaje się stany

zapalne, schorzenia rozrostowe układu krwiotwór-

czego, nowotwory złośliwe narządów wewnętrz-

nych, ciążę i leki (tab. II) [4–11, 18, 29, 30]. Rozpo-

znanie białaczki zwykle następuje w momencie

ujawnienia ND. Wystąpienie tej dermatozy u pacjen-

ta leczonego z powodu schorzenia układu krwio-

twórczego świadczy zazwyczaj o nawrocie choroby

lub jej ostrej transformacji i jest złym czynnikiem

rokowniczym [21]. Dermatozy neutrofilowe, zwłasz-

cza jeżeli ich przebieg jest nawrotowy, mogą

wyprzedzać rozwój zespołu mielodysplastycznego

o 2–8 lat [21].

Postępowanie terapeutyczne w ND jest podobne.

Leczenie z wyboru w SS i idiopatycznej PG stanowi

kortykosteroidoterapia, od dawki początkowej

1 mg/kg m.c./dobę prednizonu. W przypadkach

ciężkich i opornych na kortykosteroidy stosuje się leki

immunosupresyjne, głównie cyklosporynę A. Ostat-

nio do terapii PG wprowadzono także infliksymab,

przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko

czynnikowi martwicy nowotworów

(ang. tumour

necrosis factor

) [29, 30]. Leczeniem alternatywnym

w SS jest jodek potasu i kolchicyna, a w następnej

kolejności indometacyna, klofazymina i dapson.

Ustalenie rozpoznania ND i rozpoczęcie kortyko-

steroidoterapii w połączeniu z leczeniem immuno-

supresyjnym spowodowało u przedstawionej chorej

szybką poprawę kliniczną oraz poprawę parame-

trów laboratoryjnych. Pacjentka wymaga jednak dal-

Przegląd Dermatologiczny 2012/1

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: